Enews169 研發處
出自KMU e-News
(新頁面: 高雄醫學大學e快報 第169期 研發處最新消息 == 一、研發處事宜 == == '''研究成果分享專區''' == 為將優秀研究成果訊息快速提供校內同仁，...) |
(→'''Activating KRAS mutations and overexpression of epidermal growth factor receptor as independent predictors in metastatic colorectal cancer patients treated with cetuximab''') |
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學術界重要獎項如附表，歡迎本校優秀傑出教師踴躍提出申請。 | 學術界重要獎項如附表，歡迎本校優秀傑出教師踴躍提出申請。 | ||
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== '''教育部「高等教育校務資料庫」填報作業''' == | == '''教育部「高等教育校務資料庫」填報作業''' == | ||
| - | + | 教育部「高等教育校務資料庫」已展開填報作業，本校需於1月20日前完成41張統計表之填報作業，本處已函知本校相關單位配合辦理，煩請各業務單位準時準確填報。 | |
| - | == '''國科會100年度專題研究計畫，自即日起接受申請''' == | ||
| - | 國科會100年度專題研究計畫，自即日起接受申請，請申請人把握時效即早作業，避開最後網路壅塞時段，務必於國科會規定繳交期限12月31日下午6時前完成線上申請作業並繳交送出（請務必準時繳交送出，逾時國科會線上系統將關閉，無法接受送件）。計畫線上傳送請務必於截止日前完成，逾期將無法完成申請作業。 | ||
| - | 另請特別注意以下各點： | ||
| - | #專題研究計畫申請書有關表C012(研究計畫內容)部分，國科會規定頁數上限如「專題研究計畫申請書表C012研究計畫內容頁數限制一覽表.doc」，請申請之教師務必依該表規定辦理。 | ||
| - | #有關國科會各學術處所屬之研究成果績效表皆有更新，煩請申請之教師務必下載最新表格填寫相關資料。 | ||
| - | == 一、研究成果分享專區 == | ||
| - | == '''Activating KRAS mutations and overexpression of epidermal growth factor receptor as | + | == '''研究成果分享專區''' == |
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| - | ''' == | + | == '''Activating KRAS mutations and overexpression of epidermal growth factor receptor as independent predictors in metastatic colorectal cancer patients treated with cetuximab''' == |
| - | 期刊：Annals of Surgery 251(2)254-260 | + | |
| + | 期刊：Annals of Surgery 251(2)254-260 FEB2010 | ||
作者：王照元*、吳登強、盧建宇、余方榮、吳宜珍 | 作者：王照元*、吳登強、盧建宇、余方榮、吳宜珍 | ||
ＩＦ：8.460 | ＩＦ：8.460 | ||
研究內容：轉移性大腸直腸癌的治療在導入標靶藥物治療後，不僅顯著地提高了轉移性病灶之反應率，也增加了病人之整體存活率。而標靶藥物之一的cetuximab，是一種人-鼠嵌合單株抗體，它可以和表皮生長因子接受器結合而抑制癌細胞的增生、侵犯與轉移。然而此類抗表皮生長因子接受器之標靶藥物成效卻僅限於KRAS基因為野生型的轉移性大腸直腸癌病患，對於KRAS基因為突變型的轉移性大腸直腸癌病患則無此好處，此項重要研究成果也被去年的美國臨床腫瘤醫學會列為年度報告之重大進展。本研究為分析台灣轉移性大腸直腸癌的病患接受cetuximab合併化學治療時，應用KRAS基因突變情形與表皮生長因子接受器表現量對於此類病人療效之預測。 | 研究內容：轉移性大腸直腸癌的治療在導入標靶藥物治療後，不僅顯著地提高了轉移性病灶之反應率，也增加了病人之整體存活率。而標靶藥物之一的cetuximab，是一種人-鼠嵌合單株抗體，它可以和表皮生長因子接受器結合而抑制癌細胞的增生、侵犯與轉移。然而此類抗表皮生長因子接受器之標靶藥物成效卻僅限於KRAS基因為野生型的轉移性大腸直腸癌病患，對於KRAS基因為突變型的轉移性大腸直腸癌病患則無此好處，此項重要研究成果也被去年的美國臨床腫瘤醫學會列為年度報告之重大進展。本研究為分析台灣轉移性大腸直腸癌的病患接受cetuximab合併化學治療時，應用KRAS基因突變情形與表皮生長因子接受器表現量對於此類病人療效之預測。 | ||
| - | 總共有95位轉移性大腸直腸癌的病患接受cetuximab合併FOLFOX or FOLFIRI化學治療，分別使用direct sequencing、immunohistochemistry (IHC) and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) assay以分析KRAS gene突變情形與表皮生長因子接受器表現量，再與病人之response、progression-free survival (PFS)與overall survival (OS) 分析。在所有病人中吾人發現有41(43.2%)位病患腫瘤組織其KRAS基因為突變型，78位病患腫瘤組織呈現出表皮生長因子接受器過度表現。而在41位KRAS基因為突變型病患，除了突變熱點codon 12 and 13外，也發現了codon 15 and 18具有活性之突變熱點。具活性KRAS基因是否發生突變與病人之response、PFS與OS皆有顯著關聯性存在；而以IHC合併RT-PCR測量表皮生長因子接受器表現量在KRAS基因為野生型病患仍可以預測治療療效。本研究證實了KRAS gene突變可以預測cetuximab合併FOLFOX or FOLFIRI化學治療療效，但合併具活性KRAS基因突變情形與皮生長因子接受器是否過度表現可以協助臨床醫師在施行治療前用藥之參考。 | ||
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| + | 總共有95位轉移性大腸直腸癌的病患接受cetuximab合併FOLFOX or FOLFIRI化學治療，分別使用direct sequencing、immunohistochemistry (IHC) and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) assay以分析KRAS gene突變情形與表皮生長因子接受器表現量，再與病人之response、progression-free survival (PFS)與overall survival (OS) 分析。在所有病人中吾人發現有41(43.2%)位病患腫瘤組織其KRAS基因為突變型，78位病患腫瘤組織呈現出表皮生長因子接受器過度表現。而在41位KRAS基因為突變型病患，除了突變熱點codon 12 and 13外，也發現了codon 15 and 18具有活性之突變熱點。具活性KRAS基因是否發生突變與病人之response、PFS與OS皆有顯著關聯性存在；而以IHC合併RT-PCR測量表皮生長因子接受器表現量在KRAS基因為野生型病患仍可以預測治療療效。本研究證實了KRAS gene突變可以預測cetuximab合併FOLFOX or FOLFIRI化學治療療效，但合併具活性KRAS基因突變情形與皮生長因子接受器是否過度表現可以協助臨床醫師在施行治療前用藥之參考。 | ||
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當前修訂版本
高雄醫學大學e快報 第169期 研發處最新消息
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研發處事宜
研究成果分享專區
為將優秀研究成果訊息快速提供校內同仁，促使更多跨領域研究之合作機會，本處將於近期e快報研發處訊息新增論文研究成果分享專區，將IF>5的文章放入專區，以提升學校整體研究能量，亦間接提高論文之被引次數及論文價值。
學術研究獎項
學術界重要獎項如附表，歡迎本校優秀傑出教師踴躍提出申請。
教育部「高等教育校務資料庫」填報作業
教育部「高等教育校務資料庫」已展開填報作業，本校需於1月20日前完成41張統計表之填報作業，本處已函知本校相關單位配合辦理，煩請各業務單位準時準確填報。
研究成果分享專區
Activating KRAS mutations and overexpression of epidermal growth factor receptor as independent predictors in metastatic colorectal cancer patients treated with cetuximab
期刊：Annals of Surgery 251(2)254-260 FEB2010 作者：王照元*、吳登強、盧建宇、余方榮、吳宜珍 ＩＦ：8.460
研究內容：轉移性大腸直腸癌的治療在導入標靶藥物治療後，不僅顯著地提高了轉移性病灶之反應率，也增加了病人之整體存活率。而標靶藥物之一的cetuximab，是一種人-鼠嵌合單株抗體，它可以和表皮生長因子接受器結合而抑制癌細胞的增生、侵犯與轉移。然而此類抗表皮生長因子接受器之標靶藥物成效卻僅限於KRAS基因為野生型的轉移性大腸直腸癌病患，對於KRAS基因為突變型的轉移性大腸直腸癌病患則無此好處，此項重要研究成果也被去年的美國臨床腫瘤醫學會列為年度報告之重大進展。本研究為分析台灣轉移性大腸直腸癌的病患接受cetuximab合併化學治療時，應用KRAS基因突變情形與表皮生長因子接受器表現量對於此類病人療效之預測。
總共有95位轉移性大腸直腸癌的病患接受cetuximab合併FOLFOX or FOLFIRI化學治療，分別使用direct sequencing、immunohistochemistry (IHC) and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) assay以分析KRAS gene突變情形與表皮生長因子接受器表現量，再與病人之response、progression-free survival (PFS)與overall survival (OS) 分析。在所有病人中吾人發現有41(43.2%)位病患腫瘤組織其KRAS基因為突變型，78位病患腫瘤組織呈現出表皮生長因子接受器過度表現。而在41位KRAS基因為突變型病患，除了突變熱點codon 12 and 13外，也發現了codon 15 and 18具有活性之突變熱點。具活性KRAS基因是否發生突變與病人之response、PFS與OS皆有顯著關聯性存在；而以IHC合併RT-PCR測量表皮生長因子接受器表現量在KRAS基因為野生型病患仍可以預測治療療效。本研究證實了KRAS gene突變可以預測cetuximab合併FOLFOX or FOLFIRI化學治療療效，但合併具活性KRAS基因突變情形與皮生長因子接受器是否過度表現可以協助臨床醫師在施行治療前用藥之參考。
（以上由研發處許幼青提供，單位主管：楊瑞成研發長）
