Enews171 研發處

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('''高等教育校務資料庫''')
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== '''系所評鑑''' ==
== '''系所評鑑''' ==
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將於101-105年度期間舉行,預定100年3-4月期間舉辦說明會,本次系所評鑑之「師資員額、學生人數、經費投入」需填報6年數據,提醒各受評系所(學位學程或專班)收集自97學年度起之相關數據及佐證資料。
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將於101-105年度期間舉行,預定3-4月期間舉辦說明會,本次系所評鑑之「師資員額、學生人數、經費投入」需填報6年數據,提醒各受評系所(學位學程或專班)收集自97學年度起之相關數據及佐證資料。
== '''100年度獎勵私立大學校院校務發展計畫''' ==
== '''100年度獎勵私立大學校院校務發展計畫''' ==
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== '''大專學生參與專題研究計畫''' ==
== '''大專學生參與專題研究計畫''' ==
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國科會100年度「大專學生參與專題研究計畫」已開始受理申請!!本項計畫已全面實施線上製作申請書(表C801至表C803),有意申請之同學須至國科會網站(http://www.nsc.gov.tw/ )進行線上作業並上傳成績單及學生證正反面之電子檔。申請程序依序為:學生線上繳交送出--學研組承辦人線上確認--指導教授上傳指導意見--繳交送出(校內)。以上程序皆需於100年3月7日下午5:30前完成。
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國科會100年度「大專學生參與專題研究計畫」已開始受理申請!!本項計畫已全面實施線上製作申請書(表C801至表C803),有意申請之同學須至國科會網站(http://www.nsc.gov.tw/ )進行線上作業並上傳成績單及學生證正反面之電子檔。申請程序依序為:學生線上繳交送出--學研組承辦人線上確認--指導教授上傳指導意見--繳交送出(校內)。以上程序皆需於3月7日下午5:30前完成。
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== '''恭喜本校莊萬龍教授經學校董事會同意受聘為本校特聘教授''' ==
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== '''恭禧本校莊萬龍教授經學校董事會同意受聘為本校特聘教授''' ==
== '''研究成果分享專區''' ==
== '''研究成果分享專區''' ==
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[[Category:研發處最新消息]]
[[Category:研發處最新消息]]

當前修訂版本

高雄醫學大學e快報 第171期  研發處最新消息



目錄

研發處事宜

校務評鑑

100年度校務評鑑已召開5次籌備會議,討論項目一至項目三現況描述,並由與會委員回饋意見。目前各項資料均公布於本校評鑑專區。追蹤事項如下所列,敬請校內相關單位配合辦理執行。 Image:enews171_1.jpg


系所評鑑

將於101-105年度期間舉行,預定3-4月期間舉辦說明會,本次系所評鑑之「師資員額、學生人數、經費投入」需填報6年數據,提醒各受評系所(學位學程或專班)收集自97學年度起之相關數據及佐證資料。

100年度獎勵私立大學校院校務發展計畫

教育部安排本校於3月14日赴教育部簡報並進行詢答(相關時程表如下表),本處將召開簡報討論會議,並邀請校內外委員提供建議。 Image:enews171_2.jpg

高等教育校務資料庫

已於1月10日完成41張統計表之校內填報作業並簽核,預定準時於2月20日前完成函報作業,感謝各業務單位之配合與協助。

大專學生參與專題研究計畫

國科會100年度「大專學生參與專題研究計畫」已開始受理申請!!本項計畫已全面實施線上製作申請書(表C801至表C803),有意申請之同學須至國科會網站(http://www.nsc.gov.tw/ )進行線上作業並上傳成績單及學生證正反面之電子檔。申請程序依序為:學生線上繳交送出--學研組承辦人線上確認--指導教授上傳指導意見--繳交送出(校內)。以上程序皆需於3月7日下午5:30前完成。

恭禧本校莊萬龍教授經學校董事會同意受聘為本校特聘教授

研究成果分享專區

Modulation of Cytokine Expression in Human Myeloid Dendritic Cells by Environmental Endocrine Disrupting Chemicals Involves Epigenetic Regulation

期刊:Environmental health perspectives 118(1)67-72 JAN2010

作者:洪志興、楊生湳、郭柏麟、朱育德、張惠雯、魏婉如、黃嘯谷、鐘育志*

IF:6.123

背景:暴露於環境內分泌干擾物(EDCs的)經常與免疫平衡失調有關,但作用機制仍不清楚。

目標:本研究的目的是檢驗內分泌干擾物對人樹突狀細胞的功能影響。

方法:我們研究由五位自願者分離出的骨髓系樹突狀細胞(mDCs),以兩種常見的內分泌干擾物,壬基酚(NP)和4 -辛基酚(4 - OP)來測量環境內分泌干擾物對骨髓系樹突狀細胞的反應,及與自體 T細胞共同培養之後細胞激素的變化。 相關的細胞激素反應,細胞信號,組蛋白表觀基因修飾,分別用ELISA,西方點墨法,和染色質免疫沉澱(ChIP)分析。 結果: NP或4 – op 會使mDCs表達腫瘤壞死因子-α(TNF -α)增加,但下降的基礎和脂多醣(LPS)誘導(白細胞介素)素(IL)-10的生產;增加在TNF -α是可由雌激素受體(ER)的拮抗劑部分逆轉。 激活的信號通路MKK3/6-p38會影響 NP對腫瘤壞死因子-α的表達,增強各級伴隨 methyltranferase MLL和WDR5在核和H3K4三甲基,乙酰化H3和H4在腫瘤壞死因子的基因位點。 此外,上調 TNF -α表達顯著抑制Np的處理 mDCs由組蛋白乙酰轉移酶抑製劑。NP處理的 mDCs會增加T細胞的IL - 13表達,但下降干擾素γ。

結論: NP和4 - OP影響mDCs細胞激素的分泌,部分經由MKK3/6-p38 MAPK信號通路,組蛋白表觀基因修飾,且後續影響 T細胞反應。



(以上由研發處許幼青提供,單位主管:楊瑞成研發長)


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