Enews173 研發處

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== '''國科會100年度大專學生參與專題研究計畫申請案''' ==
== '''國科會100年度大專學生參與專題研究計畫申請案''' ==
國科會100年度大專學生參與專題研究計畫申請案,本校共計提出71件,各學院學生申請情形如下表:
國科會100年度大專學生參與專題研究計畫申請案,本校共計提出71件,各學院學生申請情形如下表:
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在2011年3月16日 (三) 15:56所做的修訂版本

高雄醫學大學e快報 第173期  研發處最新消息



目錄

研發處事宜

校務評鑑

100年度校務評鑑已召開7次籌備會議,討論項目一至項目五現況描述,並由與會委員回饋意見。目前各項資料均公布於本校評鑑專區。追蹤事項敬請校內相關單位配合辦理執行。


校務評鑑專題演講

為籌備大學校務評鑑、落實自我評鑑及永續品質管理精神,本處特邀請高雄第一科技大學陳振遠校長於100年3月22日(二)15:00-17:00在本校第一教學大樓B1演藝廳進行「大學校務評鑑」專題演講,敬請各單位務必準時派員參與。

大學校院系所評鑑

#本處持續進行「大學校院系所評鑑」評鑑報告改善追蹤管考措施,本月底前請各學院繳交第6次學院管考會議記錄,另本月將安排各學院於校務首長會議報告第3次所屬系所之「系所評鑑報告改進計畫」執行進度。

#第二週期系所評鑑將於101-105年度期間舉行,預定100年3-4月期間舉辦說明會,本次系所評鑑之「師資員額、學生人數、經費投入」需填報 6年數據,提醒各受評系所(學位學程或專班)收集自97學年度起之相關數據及佐證資料。


兩岸熱帶醫學研討會

本校將於100年5月26-27日兩天舉辦兩岸熱帶醫學研討會,討論主題包括熱帶醫學史、熱帶醫學疾病防治、氣候變遷與健康效應及尖端科技。熱帶醫學中心與本處已於100.02.17提送計畫書至國科會並向國科會申請經費補助。

高醫大跨領域學術研究研討會

為推動高醫大長期學術發展,研發處將舉辦「高醫大跨領域學術研究研討會」,每場次3小時時間邀請校內有研究專長之同仁,針對環境變遷與健康、幹細胞、再生醫學、免疫、基因體及蛋白質、癌症、生醫、神經科學、奈米、運動醫學、老人醫學等重點研究主題共同討論,凝聚研究共識,朝跨領域、整合性研究方向發展。目前第一場活動將由基因體及蛋白質體此領域揭開序幕,時間為100.3.24(四)下午1:00-4:00,地點為演藝廳,探討應用現今蛋白質體的研究平台與臨床及轉譯醫學,請有興趣的同仁踴躍參加。

與日本早稻田大學學術合作

為落實本校與日本早稻田大學學術合作事宜,將於100年4月起至101年3月派四位老師及一位研究人員至該校從事學術研究交流。前半段行政事宜由本組負責,後階段與日本早稻田大學國際事務中心聯絡等行政事宜,將由本校國際事務中心接手處理。


國科會100年度大專學生參與專題研究計畫申請案

國科會100年度大專學生參與專題研究計畫申請案,本校共計提出71件,各學院學生申請情形如下表: Image:enews173_1.jpg


研究成果分享專區

Modulation of Cytokine Expression in Human Myeloid Dendritic Cells by Environmental Endocrine Disrupting Chemicals Involves Epigenetic Regulation

期刊:Environmental health perspectives 118(1)67-72 JAN2010

作者:洪志興、楊生湳、郭柏麟、朱育德、張惠雯、魏婉如、黃嘯谷、鐘育志*

IF:6.123

背景:暴露於環境內分泌干擾物(EDCs的)經常與免疫平衡失調有關,但作用機制仍不清楚。

目標:本研究的目的是檢驗內分泌干擾物對人樹突狀細胞的功能影響。

方法:我們研究由五位自願者分離出的骨髓系樹突狀細胞(mDCs),以兩種常見的內分泌干擾物,壬基酚(NP)和4 -辛基酚(4 - OP)來測量環境內分泌干擾物對骨髓系樹突狀細胞的反應,及與自體 T細胞共同培養之後細胞激素的變化。 相關的細胞激素反應,細胞信號,組蛋白表觀基因修飾,分別用ELISA,西方點墨法,和染色質免疫沉澱(ChIP)分析。 結果: NP或4 – op 會使mDCs表達腫瘤壞死因子-α(TNF -α)增加,但下降的基礎和脂多醣(LPS)誘導(白細胞介素)素(IL)-10的生產;增加在TNF -α是可由雌激素受體(ER)的拮抗劑部分逆轉。 激活的信號通路MKK3/6-p38會影響 NP對腫瘤壞死因子-α的表達,增強各級伴隨 methyltranferase MLL和WDR5在核和H3K4三甲基,乙酰化H3和H4在腫瘤壞死因子的基因位點。 此外,上調 TNF -α表達顯著抑制Np的處理 mDCs由組蛋白乙酰轉移酶抑製劑。NP處理的 mDCs會增加T細胞的IL - 13表達,但下降干擾素γ。

結論: NP和4 - OP影響mDCs細胞激素的分泌,部分經由MKK3/6-p38 MAPK信號通路,組蛋白表觀基因修飾,且後續影響 T細胞反應。



(以上由研發處許幼青提供,單位主管:楊瑞成研發長)


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