Enews183 研發處 - 修訂歷史

Kindv: /* '''本校學術活動''' */

Kindv — Wed, 31 Aug 2011 03:03:05 GMT

'''本校學術活動'''

←上一修訂		在2011年8月31日 (三) 03:03所做的修訂版本
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-	== '''~~本校學術活動~~''' ==	+	== '''學術活動''' ==
-	1.國科會生物處將於8月31日上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。	+	1.邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，請大家踴躍報明參加。

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-	2.本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。
	時間：8月30日（二）上午9：10-17：00		時間：8月30日（二）上午9：10-17：00
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	地點：勵學大樓三樓半視聽中心		地點：勵學大樓三樓半視聽中心
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	相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm		相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm


		+	2.國科會生物處將於8月31日(三)上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。
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		+	3.邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，請大家踴躍報名參加。

-	3.本校邀請邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，相關資訊如下，請大家踴躍報名參加。
	時間：9月6日（二）上午10：00-12：00		時間：9月6日（二）上午10：00-12：00
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	地點：勵學大樓三樓半視聽中心		地點：勵學大樓三樓半視聽中心
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	相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110906/traffic.htm		相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110906/traffic.htm

Kindv: /* '''本校學術活動''' */

Kindv — Fri, 19 Aug 2011 01:02:57 GMT

'''本校學術活動'''

←上一修訂		在2011年8月19日 (五) 01:02所做的修訂版本
第9行：		第9行：

	2.本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。		2.本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。
-	~~時間：8/30（二）上午9：10~~-17：00	+	時間：8月30日（二）上午9：10-17：00
	地點：勵學大樓三樓半視聽中心		地點：勵學大樓三樓半視聽中心
	相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm		相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm
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	3.本校邀請邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，相關資訊如下，請大家踴躍報名參加。		3.本校邀請邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，相關資訊如下，請大家踴躍報名參加。
-	~~時間：9/6（二）上午10：00~~-12：00	+	時間：9月6日（二）上午10：00-12：00
	地點：勵學大樓三樓半視聽中心		地點：勵學大樓三樓半視聽中心
	相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110906/traffic.htm		相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110906/traffic.htm

Kindv: /* '''OxLDL up-regulates microRNA-29b, leading to epigenetic modifications of MMP-2/MMP-9 genes: a novel mechanism for cardiovascular diseases''' */

Kindv — Thu, 18 Aug 2011 08:19:32 GMT

'''OxLDL up-regulates microRNA-29b, leading to epigenetic modifications of MMP-2/MMP-9 genes: a novel mechanism for cardiovascular diseases'''

←上一修訂		在2011年8月18日 (四) 08:19所做的修訂版本
第33行：		第33行：
	ＩＦ：6.40		ＩＦ：6.40

-	動脈硬化為引發許多心血管疾病的主要因素之一。因此了解動脈硬化的成因有助於應用在心血管疾病的研究上。許多基因被報導參與動脈硬化的形成，其中也包括了微小 RNA。微小 RNA 為一群內生性且不轉譯蛋白質之小片段 RNAs，其可透過促進標的基因的水解或抑制標的基因蛋白質轉譯等方式來調控並抑制基因表現。許多微小 RNA 被證實與動脈硬化有關，但其參與在動脈硬化的調控機轉則仍未被釐清。 Epigenetic (基因表徵) 為一種不改變 DNA 序列卻可影響基因表現的調控機轉。 DNA 甲基化為 epigenetic 調控機轉之一，其會透過將 CpG 序列作甲基化後來調控基因表現。已知微小 RNA 及 DNA 甲基化調控機制在維持生理正常運作或是導致疾病的發生上均扮演重要的角色。然而微小 RNA ~~所調控之 epigenetic~~ 機轉是否參與動脈硬化形成則少被提及。	+	動脈硬化為引發許多心血管疾病的主要因素之一。因此了解動脈硬化的成因有助於應用在心血管疾病的研究上。許多基因被報導參與動脈硬化的形成，其中也包括了微小 RNA。微小 RNA 為一群內生性且不轉譯蛋白質之小片段 RNAs，其可透過促進標的基因的水解或抑制標的基因蛋白質轉譯等方式來調控並抑制基因表現。許多微小 RNA 被證實與動脈硬化有關，但其參與在動脈硬化的調控機轉則仍未被釐清。 Epigenetic (基因表徵) 為一種不改變 DNA 序列卻可影響基因表現的調控機轉。 DNA 甲基化為 epigenetic 調控機轉之一，其會透過將 CpG 序列作甲基化後來調控基因表現。已知微小 RNA 及 DNA 甲基化調控機制在維持生理正常運作或是導致疾病的發生上均扮演重要的角色。然而微小 RNA 所調控之epigenetic 機轉是否參與動脈硬化形成則少被提及。
-	在本研究中，我們利用 oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) 來處理 primary human aortic smooth muscle cell (HASMC) 後發現，oxLDL 可透過其接受器 lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) 來誘導細胞內 Reactive Oxygen Species (ROS) 上升，並造成 matrix metallopeptidase (MMP) -2/MMP-9 活性及表現量增加，最終導致細胞產生移動現象，因而促成動脈硬化的形成。經由一連串的研究去探討其機轉，我們發現 oxLDL 會促進微小 RNA 29b 表現上升，並伴隨著 DNA methyltransferases 3b (DNMT3b) 的表現被抑制。 DNMTs 為一群在細胞內負責基因甲基化的酵素。也因此我們觀察到 MMP-2/MMP-9 基因被去甲基化並造成其表現增加。此外，抑制 DNMT3b 表現則可增強 MMP-2/MMP-9 基因去甲基化現象。而若進一步抑制微小 RNA 29b 不僅可回復 DNMT3b 的表現量也影響 MMP-2/MMP-9 基因的甲基化程度。	+
-	綜觀上述結果可得知，oxLDL 可促進微小 RNA 29b 表現並抑制 DNMT3b，導致 MMP-2/MMP-9 基因甲基化程度改變而促進 HASMC 細胞移動，最後造成動脈硬化的發生。此外，本研究成果也證實由微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉為一新穎之動脈硬化的訊息傳遞途徑。	+	在本研究中，我們利用 oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) 來處理 primary human aortic smooth muscle cell (HASMC) 後發現，oxLDL 可透過其接受器 lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) 來誘導細胞內 Reactive Oxygen Species (ROS) 上升，並造成 matrix metallopeptidase (MMP) -2/MMP-9 活性及表現量增加，最終導致細胞產生移動現象，因而促成動脈硬化的形成。經由一連串的研究去探討其機轉，我們發現 oxLDL 會促進微小 RNA 29b 表現上升，並伴隨著 DNA methyltransferases 3b (DNMT3b) 的表現被抑制。 DNMTs 為一群在細胞內負責基因甲基化的酵素。也因此我們觀察到 MMP-2/MMP-9 基因被去甲基化並造成其表現增加。此外，抑制 DNMT3b 表現則可增強 MMP-2/MMP-9 基因去甲基化現象。而若進一步抑制微小 RNA 29b 不僅可回復 DNMT3b 的表現量也影響 MMP-2/MMP-9 基因的甲基化程度。
		+
		+	綜觀上述結果可得知，oxLDL 可促進微小 RNA 29b 表現並抑制 DNMT3b，導致 MMP-2/MMP-9 基因甲基化程度改變而促進 HASMC 細胞移動，最後造成動脈硬化的發生。此外，本研究成果也證實由微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉為一新穎之動脈硬化的訊息傳遞途徑。

Kindv: /* '''本校學術活動''' */

Kindv — Thu, 18 Aug 2011 08:15:50 GMT

'''本校學術活動'''

←上一修訂		在2011年8月18日 (四) 08:15所做的修訂版本
第5行：		第5行：

	== '''本校學術活動''' ==		== '''本校學術活動''' ==
-	1.~~國科會生物處將於100年8月31日上午10~~:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。	+	1.國科會生物處將於8月31日上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。

Yucihs: /* '''本校學術活動''' */

Yucihs — Thu, 18 Aug 2011 08:03:45 GMT

'''本校學術活動'''

←上一修訂		在2011年8月18日 (四) 08:03所做的修訂版本
第5行：		第5行：

	== '''本校學術活動''' ==		== '''本校學術活動''' ==
-	~~＃國科會生物處將於100年8月31日上午10~~:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。	+	1.國科會生物處將於100年8月31日上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。


-	~~＃本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。~~	+	2.本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。
	時間：8/30（二）上午9：10-17：00		時間：8/30（二）上午9：10-17：00
	地點：勵學大樓三樓半視聽中心		地點：勵學大樓三樓半視聽中心
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-	~~＃本校邀請邀請日本早稻田大學Kei~~ Nagashima教授蒞校講演指導，相關資訊如下，請大家踴躍報名參加。	+	3.本校邀請邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，相關資訊如下，請大家踴躍報名參加。
	時間：9/6（二）上午10：00-12：00		時間：9/6（二）上午10：00-12：00
	地點：勵學大樓三樓半視聽中心		地點：勵學大樓三樓半視聽中心

Yucihs在2011年8月18日 (四) 08:03

Yucihs — Thu, 18 Aug 2011 08:03:23 GMT

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	== '''本校學術活動''' ==		== '''本校學術活動''' ==
	＃國科會生物處將於100年8月31日上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。		＃國科會生物處將於100年8月31日上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。
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	＃本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。		＃本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。
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	地點：勵學大樓三樓半視聽中心		地點：勵學大樓三樓半視聽中心
	相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm		相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm
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Yucihs在2011年8月18日 (四) 08:02

Yucihs — Thu, 18 Aug 2011 08:02:42 GMT

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-	== '''~~本校100年度下半年全校性重要評鑑活動~~''' ==	+	== '''本校學術活動''' ==
-	~~＃8月31日前：完成「校務評鑑自我評鑑報告」~~	+	＃國科會生物處將於100年8月31日上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。

-	~~＃9月15日前：繳交100年度「教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫書」之修正計畫與質化審查意見改善表（本年度獲獎勵及補助1~~.~~09億元）~~	+	＃本校邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，相關資訊如下，請大家踴躍報明參加。
		+	時間：8/30（二）上午9：10-17：00
		+	地點：勵學大樓三樓半視聽中心
		+	相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm

-	＃11月16-17日：接受校務評鑑實地訪視

-	~~＃11月30日前：繳交101年度「教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫書」（每年約獲1~~.~~1億元經費）~~	+	＃本校邀請邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，相關資訊如下，請大家踴躍報名參加。
		+	時間：9/6（二）上午10：00-12：00
		+	地點：勵學大樓三樓半視聽中心
		+	相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110906/traffic.htm

-	== '''100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視''' ==
-	本校接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16日~17日，擬請校內各單位配合辦理籌備作業。

-	== '''100年度教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫''' ==
-	本校獲100年度教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫要點之獎勵及補助經費新台幣1億907萬8,837元（含增加獎勵及補助經費50萬元），本校需於100年9月15日函覆修正計畫書及改善情形，研發處規劃按下列流程辦理。
-
-	{\| border="1"
-	\|- style="background:white; color:black"
-	\| 時間
-	\| 項目
-	\| 單位
-	\|-
-	\| 7月14日
-	\| 行政會議報告
-	\| 研發處
-	\|-
-	\| 7月7日~8月4日
-	\| 依「教學/研究/經費規劃/公開化與電腦化」等項目，轉給教務處/研發處/研發處/會計室分別撰寫及修改（個別意見另行分類）
-	\| 教務處/研發處/會計室或相關單位
-	\|-
-	\| 8月12日前
-	\| 召開校內會議討論
-	\| 研發處
-	\|-
-	\| 8月24日前
-	\| 依會議建議再次修改資料
-	\| 教務處/研發處/會計室或相關單位
-	\|-
-	\| 8月31日前
-	\| 召開第二次會議討論內容
-	\| 研發處
-	\|-
-	\| 9月1~15日
-	\| 送副校長/校長檢閱，準時函送修正計畫書
-	\| 研發處
-	\|-
-	\|}

Yucihs在2011年8月18日 (四) 07:58

Yucihs — Thu, 18 Aug 2011 07:58:00 GMT

←上一修訂		在2011年8月18日 (四) 07:58所做的修訂版本
第62行：		第62行：
	ＩＦ：6.40		ＩＦ：6.40

-	~~介白素28B~~(~~interleukin-28B, IL-28B~~)~~基因位於第19對染色體，藉由interferon~~-~~λ3活化IL-28B相同的胞內訊息傳遞路徑可以產生類似的抗C型肝炎病毒效果。近來藉由GWAS~~(~~genome- wide association studies~~)~~方法若干不同種族基因的多型性變化~~(~~single nucleotide polymorephism, SNP~~)~~已證實其對治療療效的差異性。宿主IL~~-~~28B的基因多型性變化的差異對於以長效型干擾素合併雷巴威靈治療感染C型肝炎基因型第一型~~(~~HCV~~-1)~~的治療療效有所不同，在不同種族之間其影響持續性病毒反應~~(~~sustained virological response, SVR~~)~~的結果有2至12倍不等的差別。然而IL-28B SNP對於C型肝炎病毒基因型第二型~~(~~HCV~~-2)~~治療的影響在此之前並未被報導。吾人選取482位HCV~~-~~2患者接受標準療程24週長效型干擾素合併雷巴威靈治療並針對其IL~~-~~28B rs8099917 SNP對於治療療效影響進行研究。結果顯示相較於rs8099917 TG~~/~~GG基因型患者，rs8099917 TT基因型患者會有較高比例的~~	+	動脈硬化為引發許多心血管疾病的主要因素之一。因此了解動脈硬化的成因有助於應用在心血管疾病的研究上。許多基因被報導參與動脈硬化的形成，其中也包括了微小 RNA。微小 RNA 為一群內生性且不轉譯蛋白質之小片段 RNAs，其可透過促進標的基因的水解或抑制標的基因蛋白質轉譯等方式來調控並抑制基因表現。許多微小 RNA 被證實與動脈硬化有關，但其參與在動脈硬化的調控機轉則仍未被釐清。 Epigenetic (基因表徵) 為一種不改變 DNA 序列卻可影響基因表現的調控機轉。 DNA 甲基化為 epigenetic 調控機轉之一，其會透過將 CpG 序列作甲基化後來調控基因表現。已知微小 RNA 及 DNA 甲基化調控機制在維持生理正常運作或是導致疾病的發生上均扮演重要的角色。然而微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉是否參與動脈硬化形成則少被提及。
		+	在本研究中，我們利用 oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) 來處理 primary human aortic smooth muscle cell (HASMC) 後發現，oxLDL 可透過其接受器 lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) 來誘導細胞內 Reactive Oxygen Species (ROS) 上升，並造成 matrix metallopeptidase (MMP) -2/MMP-9 活性及表現量增加，最終導致細胞產生移動現象，因而促成動脈硬化的形成。經由一連串的研究去探討其機轉，我們發現 oxLDL 會促進微小 RNA 29b 表現上升，並伴隨著 DNA methyltransferases 3b (DNMT3b) 的表現被抑制。 DNMTs 為一群在細胞內負責基因甲基化的酵素。也因此我們觀察到 MMP-2/MMP-9 基因被去甲基化並造成其表現增加。此外，抑制 DNMT3b 表現則可增強 MMP-2/MMP-9 基因去甲基化現象。而若進一步抑制微小 RNA 29b 不僅可回復 DNMT3b 的表現量也影響 MMP-2/MMP-9 基因的甲基化程度。
		+	綜觀上述結果可得知，oxLDL 可促進微小 RNA 29b 表現並抑制 DNMT3b，導致 MMP-2/MMP-9 基因甲基化程度改變而促進 HASMC 細胞移動，最後造成動脈硬化的發生。此外，本研究成果也證實由微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉為一新穎之動脈硬化的訊息傳遞途徑。

Yucihs在2011年8月18日 (四) 07:56

Yucihs — Thu, 18 Aug 2011 07:56:45 GMT

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第54行：		第54行：
	'''=='''研究成果分享專區''' =='''		'''=='''研究成果分享專區''' =='''

-	== '''~~Role of Interleukin~~-~~28B Polymorphisms in the Treatment~~ of ~~Hepatitis C Virus Genotype~~ 2 ~~Infection in Asian Patients~~''' ==	+	== '''OxLDL up-regulates microRNA-29b, leading to epigenetic modifications of MMP-2/MMP-9 genes: a novel mechanism for cardiovascular diseases''' ==

-	~~期刊：HEPATOLOGY 53~~(1) 7-~~13 JAN~~ 2011	+	期刊：FASEB JOURNAL 34(4) 982-987 APR 2011

-	~~作者：Yu~~, ~~Ming~~-~~Lung; Huang,~~ Chung~~-Feng~~; ~~Huang~~, ~~Jee~~-Fu; ~~Chang~~, ~~Ning~~-~~Chia; Yang, Jeng-Fu; Lin, Zu-Yau; Chen, Shinn-Cherng; Hsieh, Ming-Yuh; Wang, Liang-Yen~~; Chang, ~~Wen~~-Yu; Li, Yi-~~Ning; Wu, Mei-Shin~~; Dai, Chia-Yen; Juo, Suh-Hang Hank~~; Chuang, Wan-Long~~	+	作者：Chen, Ku-Chung; Wang, Yung-Song; Hu, Ching-Yu; Chang, Wei-Chiao; Liao, Yi-Chu; Dai, Chia-Yen; Juo, Suh-Hang Hank

-	~~ＩＦ：10~~.84	+	ＩＦ：6.40

	介白素28B(interleukin-28B, IL-28B)基因位於第19對染色體，藉由interferon-λ3活化IL-28B相同的胞內訊息傳遞路徑可以產生類似的抗C型肝炎病毒效果。近來藉由GWAS(genome- wide association studies)方法若干不同種族基因的多型性變化(single nucleotide polymorephism, SNP)已證實其對治療療效的差異性。宿主IL-28B的基因多型性變化的差異對於以長效型干擾素合併雷巴威靈治療感染C型肝炎基因型第一型(HCV-1)的治療療效有所不同，在不同種族之間其影響持續性病毒反應(sustained virological response, SVR)的結果有2至12倍不等的差別。然而IL-28B SNP對於C型肝炎病毒基因型第二型(HCV-2)治療的影響在此之前並未被報導。吾人選取482位HCV-2患者接受標準療程24週長效型干擾素合併雷巴威靈治療並針對其IL-28B rs8099917 SNP對於治療療效影響進行研究。結果顯示相較於rs8099917 TG/GG基因型患者，rs8099917 TT基因型患者會有較高比例的		介白素28B(interleukin-28B, IL-28B)基因位於第19對染色體，藉由interferon-λ3活化IL-28B相同的胞內訊息傳遞路徑可以產生類似的抗C型肝炎病毒效果。近來藉由GWAS(genome- wide association studies)方法若干不同種族基因的多型性變化(single nucleotide polymorephism, SNP)已證實其對治療療效的差異性。宿主IL-28B的基因多型性變化的差異對於以長效型干擾素合併雷巴威靈治療感染C型肝炎基因型第一型(HCV-1)的治療療效有所不同，在不同種族之間其影響持續性病毒反應(sustained virological response, SVR)的結果有2至12倍不等的差別。然而IL-28B SNP對於C型肝炎病毒基因型第二型(HCV-2)治療的影響在此之前並未被報導。吾人選取482位HCV-2患者接受標準療程24週長效型干擾素合併雷巴威靈治療並針對其IL-28B rs8099917 SNP對於治療療效影響進行研究。結果顯示相較於rs8099917 TG/GG基因型患者，rs8099917 TT基因型患者會有較高比例的

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Yucihs — Thu, 18 Aug 2011 07:46:28 GMT

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高雄醫學大學e快報
第183期　
研發處最新消息

== '''本校100年度下半年全校性重要評鑑活動''' ==
＃8月31日前：完成「校務評鑑自我評鑑報告」

＃9月15日前：繳交100年度「教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫書」之修正計畫與質化審查意見改善表（本年度獲獎勵及補助1.09億元）

＃11月16-17日：接受校務評鑑實地訪視

＃11月30日前：繳交101年度「教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫書」（每年約獲1.1億元經費）

== '''100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視''' ==
本校接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16日~17日，擬請校內各單位配合辦理籌備作業。

== '''100年度教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫''' ==
本校獲100年度教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫要點之獎勵及補助經費新台幣1億907萬8,837元（含增加獎勵及補助經費50萬元），本校需於100年9月15日函覆修正計畫書及改善情形，研發處規劃按下列流程辦理。

{| border="1"
|- style="background:white; color:black"
| 時間
| 項目
| 單位
|-
| 7月14日
| 行政會議報告
| 研發處
|-
| 7月7日~8月4日
| 依「教學/研究/經費規劃/公開化與電腦化」等項目，轉給教務處/研發處/研發處/會計室分別撰寫及修改（個別意見另行分類）
| 教務處/研發處/會計室或相關單位
|-
| 8月12日前
| 召開校內會議討論
| 研發處
|-
| 8月24日前
| 依會議建議再次修改資料
| 教務處/研發處/會計室或相關單位
|-
| 8月31日前
| 召開第二次會議討論內容
| 研發處
|-
| 9月1~15日
| 送副校長/校長檢閱，準時函送修正計畫書
| 研發處
|-
|}

'''=='''研究成果分享專區''' =='''

== '''Role of Interleukin-28B Polymorphisms in the Treatment of Hepatitis C Virus Genotype 2 Infection in Asian Patients''' ==

期刊：HEPATOLOGY 53(1) 7-13 JAN 2011

作者：Yu, Ming-Lung; Huang, Chung-Feng; Huang, Jee-Fu; Chang, Ning-Chia; Yang, Jeng-Fu; Lin, Zu-Yau; Chen, Shinn-Cherng; Hsieh, Ming-Yuh; Wang, Liang-Yen; Chang, Wen-Yu; Li, Yi-Ning; Wu, Mei-Shin; Dai, Chia-Yen; Juo, Suh-Hang Hank; Chuang, Wan-Long

ＩＦ：10.84

介白素28B(interleukin-28B, IL-28B)基因位於第19對染色體，藉由interferon-λ3活化IL-28B相同的胞內訊息傳遞路徑可以產生類似的抗C型肝炎病毒效果。近來藉由GWAS(genome- wide association studies)方法若干不同種族基因的多型性變化(single nucleotide polymorephism, SNP)已證實其對治療療效的差異性。宿主IL-28B的基因多型性變化的差異對於以長效型干擾素合併雷巴威靈治療感染C型肝炎基因型第一型(HCV-1)的治療療效有所不同，在不同種族之間其影響持續性病毒反應(sustained virological response, SVR)的結果有2至12倍不等的差別。然而IL-28B SNP對於C型肝炎病毒基因型第二型(HCV-2)治療的影響在此之前並未被報導。吾人選取482位HCV-2患者接受標準療程24週長效型干擾素合併雷巴威靈治療並針對其IL-28B rs8099917 SNP對於治療療效影響進行研究。結果顯示相較於rs8099917 TG/GG基因型患者，rs8099917 TT基因型患者會有較高比例的

（研發處許幼青提供，單位主管：楊瑞成研發長）

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Enews183 研發處 - 修訂歷史

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Kindv: /* '''本校學術活動''' */

Kindv: /* '''OxLDL up-regulates microRNA-29b, leading to epigenetic modifications of MMP-2/MMP-9 genes: a novel mechanism for cardiovascular diseases''' */

Kindv: /* '''本校學術活動''' */

Yucihs: /* '''本校學術活動''' */

Yucihs在2011年8月18日 (四) 08:03

Yucihs在2011年8月18日 (四) 08:02

Yucihs在2011年8月18日 (四) 07:58

Yucihs在2011年8月18日 (四) 07:56

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