Enews187 研發處 - 修訂歷史

Kindv: /* '''學術研究''' */

Kindv — Mon, 24 Oct 2011 03:27:31 GMT

'''學術研究'''

←上一修訂		在2011年10月24日 (一) 03:27所做的修訂版本
第6行：		第6行：
	== '''學術研究''' ==		== '''學術研究''' ==
	1.校務自我評鑑報告		1.校務自我評鑑報告
-	本校已準時於8月31日提交100年度「校務自我評鑑報告」及附件，感謝各相關單位的協助與配合，另接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16日至17日，敬請校內各單位配合辦理籌備作業。	+	本校已準時於8月31日提交100年度「校務自我評鑑報告」及附件，感謝各相關單位的協助與配合，另接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16~17日，敬請校內各單位配合辦理籌備作業。

	2.研究傑出教師名單		2.研究傑出教師名單
第13行：		第13行：
	經獲選之研究傑出教師，已於本校57週年校慶典禮中頒發獎狀表揚。		經獲選之研究傑出教師，已於本校57週年校慶典禮中頒發獎狀表揚。

-	本年度傑出論文獎獲獎人數共計有34名，最佳論文刊登之期刊之影響係數（Impact Factor）達12.759；傑出研究計畫經費獎分學院評比，錄取分數為1,922,~~000以上；傑出貢獻獎分學院評比，錄取分數為25~~.~~18以上；傑出年輕教師研究獎之錄取分數為25~~.~~88以上~~	+	本年度傑出論文獎獲獎人數共計有34名，最佳論文刊登之期刊之影響係數（Impact Factor）達12.759；傑出研究計畫經費獎分學院評比，錄取分數為1,922,000分以上；傑出貢獻獎分學院評比，錄取分數為25.18分以上；傑出年輕教師研究獎之錄取分數為25.88分以上

Kindv: /* '''學術研究''' */

Kindv — Wed, 19 Oct 2011 07:42:51 GMT

'''學術研究'''

←上一修訂		在2011年10月19日 (三) 07:42所做的修訂版本
第6行：		第6行：
	== '''學術研究''' ==		== '''學術研究''' ==
	1.校務自我評鑑報告		1.校務自我評鑑報告
-	本校已準時於100年8月31日提交100年度「校務自我評鑑報告」及附件，感謝各相關單位的協助與配合，另接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16日至17日，敬請校內各單位配合辦理籌備作業。	+	本校已準時於8月31日提交100年度「校務自我評鑑報告」及附件，感謝各相關單位的協助與配合，另接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16日至17日，敬請校內各單位配合辦理籌備作業。

	2.研究傑出教師名單		2.研究傑出教師名單

Kindv在2011年10月19日 (三) 07:41

Kindv — Wed, 19 Oct 2011 07:41:28 GMT

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第6行：		第6行：
	== '''學術研究''' ==		== '''學術研究''' ==
	1.校務自我評鑑報告		1.校務自我評鑑報告
-	本校已準時於100.8.31提交100年度「校務自我評鑑報告」及附件，感謝各相關單位的協助與配合，另接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為100年11月16日至17日，敬請校內各單位配合辦理籌備作業。	+	本校已準時於100年8月31日提交100年度「校務自我評鑑報告」及附件，感謝各相關單位的協助與配合，另接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16日至17日，敬請校內各單位配合辦理籌備作業。

	2.研究傑出教師名單		2.研究傑出教師名單

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:56

Yucihs — Tue, 18 Oct 2011 07:56:21 GMT

←上一修訂		在2011年10月18日 (二) 07:56所做的修訂版本
第12行：		第12行：
	本校2010年研究傑出教師獲獎名單已出爐，網址如下http://devel.kmu.edu.tw/front/bin/ptlist.phtml?Category=239；		本校2010年研究傑出教師獲獎名單已出爐，網址如下http://devel.kmu.edu.tw/front/bin/ptlist.phtml?Category=239；
	經獲選之研究傑出教師，已於本校57週年校慶典禮中頒發獎狀表揚。		經獲選之研究傑出教師，已於本校57週年校慶典禮中頒發獎狀表揚。
		+
		+	本年度傑出論文獎獲獎人數共計有34名，最佳論文刊登之期刊之影響係數（Impact Factor）達12.759；傑出研究計畫經費獎分學院評比，錄取分數為1,922,000以上；傑出貢獻獎分學院評比，錄取分數為25.18以上；傑出年輕教師研究獎之錄取分數為25.88以上

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:44

Yucihs — Tue, 18 Oct 2011 07:44:12 GMT

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第10行：		第10行：
	2.研究傑出教師名單		2.研究傑出教師名單

-	本校2010年研究傑出教師獲獎名單已出爐，網址如下http://devel.kmu.edu.tw/front/bin/ptlist.phtml?Category=~~239；經獲選之研究傑出教師，已於本校57週年校慶典禮中頒發獎狀表揚。~~	+	本校2010年研究傑出教師獲獎名單已出爐，網址如下http://devel.kmu.edu.tw/front/bin/ptlist.phtml?Category=239；
		+	經獲選之研究傑出教師，已於本校57週年校慶典禮中頒發獎狀表揚。

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:43

Yucihs — Tue, 18 Oct 2011 07:43:20 GMT

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第15行：		第15行：
	'''=='''研究成果分享專區''' =='''		'''=='''研究成果分享專區''' =='''

-	== '''~~OxLDL up~~-~~regulates microRNA~~-~~29b, leading~~ to ~~epigenetic modifications of MMP~~-~~2/MMP-9 genes: a novel mechanism for cardiovascular diseases~~''' ==	+	== '''Hydrolyzable Tannins (Chebulagic Acid and Punicalagin) Target Viral Glycoprotein-Glycosaminoglycan Interactions To Inhibit Herpes Simplex Virus 1 Entry and Cell-to-Cell Spread=='''

-	~~期刊：FASEB JOURNAL 34~~(4) ~~982~~-~~987 APR~~ 2011	+	期刊：JOURNAL OF VIROLOGY 85(9)4386-4398 MAY 2011

-	~~作者：Chen~~, Ku-~~Chung~~; ~~Wang~~, ~~Yung~~-~~Song~~; Hu, ~~Ching~~-Yu; ~~Chang~~, ~~Wei-Chiao~~; ~~Liao~~, Yi-~~Chu~~; ~~Dai~~, ~~Chia~~-~~Yen~~; ~~Juo~~, ~~Suh~~-~~Hang Hank~~	+	作者：Lin, Liang-Tzung; Chen, Ting-Ying; Chung, Chueh-Yao; Noyce, Ryan S.; Grindley, T. Bruce; McCormick, Craig; Lin, Ta-Chen; Wang, Guey-Horng; Lin, Chun-Ching; Richardson, Christopher D.

-	~~ＩＦ：6~~.40	+	ＩＦ：5.15
-		+
-	動脈硬化為引發許多心血管疾病的主要因素之一。因此了解動脈硬化的成因有助於應用在心血管疾病的研究上。許多基因被報導參與動脈硬化的形成，其中也包括了微小 RNA。微小 RNA 為一群內生性且不轉譯蛋白質之小片段 RNAs，其可透過促進標的基因的水解或抑制標的基因蛋白質轉譯等方式來調控並抑制基因表現。許多微小 RNA 被證實與動脈硬化有關，但其參與在動脈硬化的調控機轉則仍未被釐清。 Epigenetic (基因表徵) 為一種不改變 DNA 序列卻可影響基因表現的調控機轉。 DNA 甲基化為 epigenetic 調控機轉之一，其會透過將 CpG 序列作甲基化後來調控基因表現。已知微小 RNA 及 DNA 甲基化調控機制在維持生理正常運作或是導致疾病的發生上均扮演重要的角色。然而微小 RNA 所調控之epigenetic 機轉是否參與動脈硬化形成則少被提及。	+
-		+
-	在本研究中，我們利用 oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) 來處理 primary human aortic smooth muscle cell (HASMC) 後發現，oxLDL 可透過其接受器 lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) 來誘導細胞內 Reactive Oxygen Species (ROS) 上升，並造成 matrix metallopeptidase (MMP) -2/MMP-9 活性及表現量增加，最終導致細胞產生移動現象，因而促成動脈硬化的形成。經由一連串的研究去探討其機轉，我們發現 oxLDL 會促進微小 RNA 29b 表現上升，並伴隨著 DNA methyltransferases 3b (DNMT3b) 的表現被抑制。 DNMTs 為一群在細胞內負責基因甲基化的酵素。也因此我們觀察到 MMP-2/MMP-9 基因被去甲基化並造成其表現增加。此外，抑制 DNMT3b 表現則可增強 MMP-2/MMP-9 基因去甲基化現象。而若進一步抑制微小 RNA 29b 不僅可回復 DNMT3b 的表現量也影響 MMP-2/MMP-9 基因的甲基化程度。	+
-		+
-	綜觀上述結果可得知，oxLDL 可促進微小 RNA 29b 表現並抑制 DNMT3b，導致 MMP-2/MMP-9 基因甲基化程度改變而促進 HASMC 細胞移動，最後造成動脈硬化的發生。此外，本研究成果也證實由微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉為一新穎之動脈硬化的訊息傳遞途徑。	+

		+	人類皰疹病毒第一型為普遍的致病病毒，會在感覺神經造成終身潛伏。非核甘酸抑制劑會限制病毒的再發性感染，對於治療感染acyclovir抗藥性病毒株之免疫低下的病人特別有效。本篇研究證實從訶子(使君子科)之乾燥果實萃取出之兩種水解型鞣質(chebulagic acid及punicalagin)能抑制人類皰疹病毒第一型的侵入且對人類肺部細胞(A549)無顯著毒性。實驗證實兩種鞣質皆能去活化病毒粒子且能防止病毒的細胞吸附、細胞穿透、細胞間傳遞及二次感染。兩種鞣質的抗病毒作用並不是誘導第一型干擾素的免疫反應，也不是預防宿主細胞免受病毒感染。其抑制病毒的活性主要是作用在人類皰疹病毒第一型的醣蛋白，因而阻斷病毒醣蛋白參與細胞吸附及穿透細胞膜的過程。此外，chebulagic acid及punicalagin能阻斷細胞表面的醣胺多醣(glycosaminoglycans)與病毒醣蛋白間的相互作用。更進一步究明兩種鞣質對於病毒感染細胞表面heparan sulfate及chondroitin sulfate同時缺陷的突變細胞並無顯著的抗病毒作用，而當heparan sulfate生合成恢復時，抗病毒的作用亦恢復。總結，此兩種水解型鞣質(chebulagic acid及punicalagin)或許能作為醣胺多醣的競爭性抑制劑達到抑制皰疹病毒第一型的感染，亦能減低使用核甘酸藥物造成抗藥性病毒株產生的風險。


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-	[[~~enews183~~]]	+	[[enews187]]

	[[Category:研發處最新消息]]		[[Category:研發處最新消息]]

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:34

Yucihs — Tue, 18 Oct 2011 07:34:15 GMT

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第10行：		第10行：
	2.研究傑出教師名單		2.研究傑出教師名單

-		+	本校2010年研究傑出教師獲獎名單已出爐，網址如下http://devel.kmu.edu.tw/front/bin/ptlist.phtml?Category=239；經獲選之研究傑出教師，已於本校57週年校慶典禮中頒發獎狀表揚。

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:19

Yucihs — Tue, 18 Oct 2011 07:19:43 GMT

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-	== '''~~學術活動~~''' ==	+	== '''學術研究''' ==
-	1.~~邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，請大家踴躍報明參加。~~	+	1.校務自我評鑑報告
		+	本校已準時於100.8.31提交100年度「校務自我評鑑報告」及附件，感謝各相關單位的協助與配合，另接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為100年11月16日至17日，敬請校內各單位配合辦理籌備作業。

-	~~時間：8月30日（二）上午9：10-17：00~~	+	2.研究傑出教師名單
-		+
-	~~地點：勵學大樓三樓半視聽中心~~	+
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-	~~相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm~~	+
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-		+
-	2.國科會生物處將於8月31日(三)上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。	+
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-	~~3.邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，請大家踴躍報名參加。~~	+
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-	~~時間：9月6日（二）上午10：00-12：00~~	+
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-	~~地點：勵學大樓三樓半視聽中心~~	+
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-	~~相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110906/traffic.htm~~	+

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Yucihs — Tue, 18 Oct 2011 06:35:27 GMT

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新頁面

高雄醫學大學e快報
第187期　
研發處最新消息

== '''學術活動''' ==
1.邀請中央研究院孫同天院士蒞校演講，請大家踴躍報明參加。

時間：8月30日（二）上午9：10-17：00

地點：勵學大樓三樓半視聽中心

相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110830_sceince/online_google.htm

2.國科會生物處將於8月31日(三)上午10:00於本校演藝廳辦理「生物處業務說明暨座談會」，此座談會目的在於讓各公私立大專院校、公立研究機構、財團法人學術研究機構及醫療社團法人學術研究機構之生物、農學和醫藥相關生命科學領域研究人員更清楚瞭解生物處補助學術業務內容、相關推動措施辦理情形（包括補助博士後研究人員）和專題研究計畫整體審查與核定補助情形。期望透過此座談會，能與各生命科學領域研究人員面對面就相關補助學術業務內容與相關推動措施情形進行說明和討論，並就相關推動業務與策略提出問題與建言，作為改進業務之參考；敬邀各位教師及研究人員熱烈參加此座談會。

3.邀請日本早稻田大學Kei Nagashima教授蒞校講演指導，請大家踴躍報名參加。

時間：9月6日（二）上午10：00-12：00

地點：勵學大樓三樓半視聽中心

相關議程及報名網站：http://envmed.kmu.edu.tw/20110906/traffic.htm

'''=='''研究成果分享專區''' =='''

== '''OxLDL up-regulates microRNA-29b, leading to epigenetic modifications of MMP-2/MMP-9 genes: a novel mechanism for cardiovascular diseases''' ==

期刊：FASEB JOURNAL 34(4) 982-987 APR 2011

作者：Chen, Ku-Chung; Wang, Yung-Song; Hu, Ching-Yu; Chang, Wei-Chiao; Liao, Yi-Chu; Dai, Chia-Yen; Juo, Suh-Hang Hank

ＩＦ：6.40

動脈硬化為引發許多心血管疾病的主要因素之一。因此了解動脈硬化的成因有助於應用在心血管疾病的研究上。許多基因被報導參與動脈硬化的形成，其中也包括了微小 RNA。微小 RNA 為一群內生性且不轉譯蛋白質之小片段 RNAs，其可透過促進標的基因的水解或抑制標的基因蛋白質轉譯等方式來調控並抑制基因表現。許多微小 RNA 被證實與動脈硬化有關，但其參與在動脈硬化的調控機轉則仍未被釐清。 Epigenetic (基因表徵) 為一種不改變 DNA 序列卻可影響基因表現的調控機轉。 DNA 甲基化為 epigenetic 調控機轉之一，其會透過將 CpG 序列作甲基化後來調控基因表現。已知微小 RNA 及 DNA 甲基化調控機制在維持生理正常運作或是導致疾病的發生上均扮演重要的角色。然而微小 RNA 所調控之epigenetic 機轉是否參與動脈硬化形成則少被提及。

在本研究中，我們利用 oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) 來處理 primary human aortic smooth muscle cell (HASMC) 後發現，oxLDL 可透過其接受器 lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) 來誘導細胞內 Reactive Oxygen Species (ROS) 上升，並造成 matrix metallopeptidase (MMP) -2/MMP-9 活性及表現量增加，最終導致細胞產生移動現象，因而促成動脈硬化的形成。經由一連串的研究去探討其機轉，我們發現 oxLDL 會促進微小 RNA 29b 表現上升，並伴隨著 DNA methyltransferases 3b (DNMT3b) 的表現被抑制。 DNMTs 為一群在細胞內負責基因甲基化的酵素。也因此我們觀察到 MMP-2/MMP-9 基因被去甲基化並造成其表現增加。此外，抑制 DNMT3b 表現則可增強 MMP-2/MMP-9 基因去甲基化現象。而若進一步抑制微小 RNA 29b 不僅可回復 DNMT3b 的表現量也影響 MMP-2/MMP-9 基因的甲基化程度。

綜觀上述結果可得知，oxLDL 可促進微小 RNA 29b 表現並抑制 DNMT3b，導致 MMP-2/MMP-9 基因甲基化程度改變而促進 HASMC 細胞移動，最後造成動脈硬化的發生。此外，本研究成果也證實由微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉為一新穎之動脈硬化的訊息傳遞途徑。

（研發處許幼青提供，單位主管：楊瑞成研發長）

[[enews183]]

[[Category:研發處最新消息]]

Enews187 研發處 - 修訂歷史

Kindv: /* '''學術研究''' */

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Kindv在2011年10月19日 (三) 07:41

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:56

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:44

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:43

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:34

Yucihs在2011年10月18日 (二) 07:19

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