Enews183 研發處
出自KMU e-News
(修訂版本間差異)
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| - | + | 動脈硬化為引發許多心血管疾病的主要因素之一。 因此了解動脈硬化的成因有助於應用在心血管疾病的研究上。 許多基因被報導參與動脈硬化的形成，其中也包括了微小 RNA。 微小 RNA 為一群內生性且不轉譯蛋白質之小片段 RNAs，其可透過促進標的基因的水解或抑制標的基因蛋白質轉譯等方式來調控並抑制基因表現。 許多微小 RNA 被證實與動脈硬化有關，但其參與在動脈硬化的調控機轉則仍未被釐清。 Epigenetic (基因表徵) 為一種不改變 DNA 序列卻可影響基因表現的調控機轉。 DNA 甲基化為 epigenetic 調控機轉之一，其會透過將 CpG 序列作甲基化後來調控基因表現。 已知微小 RNA 及 DNA 甲基化調控機制在維持生理正常運作或是導致疾病的發生上均扮演重要的角色。 然而微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉是否參與動脈硬化形成則少被提及。 | |
| + | 在本研究中，我們利用 oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) 來處理 primary human aortic smooth muscle cell (HASMC) 後發現，oxLDL 可透過其接受器 lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) 來誘導細胞內 Reactive Oxygen Species (ROS) 上升，並造成 matrix metallopeptidase (MMP) -2/MMP-9 活性及表現量增加，最終導致細胞產生移動現象，因而促成動脈硬化的形成。 經由一連串的研究去探討其機轉，我們發現 oxLDL 會促進微小 RNA 29b 表現上升，並伴隨著 DNA methyltransferases 3b (DNMT3b) 的表現被抑制。 DNMTs 為一群在細胞內負責基因甲基化的酵素。 也因此我們觀察到 MMP-2/MMP-9 基因被去甲基化並造成其表現增加。 此外，抑制 DNMT3b 表現則可增強 MMP-2/MMP-9 基因去甲基化現象。 而若進一步抑制微小 RNA 29b 不僅可回復 DNMT3b 的表現量也影響 MMP-2/MMP-9 基因的甲基化程度。 | ||
| + | 綜觀上述結果可得知，oxLDL 可促進微小 RNA 29b 表現並抑制 DNMT3b，導致 MMP-2/MMP-9 基因甲基化程度改變而促進 HASMC 細胞移動，最後造成動脈硬化的發生。 此外，本研究成果也證實由微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉為一新穎之動脈硬化的訊息傳遞途徑。 | ||
在2011年8月18日 (四) 15:58所做的修訂版本
高雄醫學大學e快報 第183期 研發處最新消息
目錄 |
本校100年度下半年全校性重要評鑑活動
＃8月31日前：完成「校務評鑑自我評鑑報告」
＃9月15日前：繳交100年度「教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫書」之修正計畫與質化審查意見改善表（本年度獲獎勵及補助1.09億元）
＃11月16-17日：接受校務評鑑實地訪視
＃11月30日前：繳交101年度「教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫書」（每年約獲1.1億元經費）
100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視
本校接受100年度下半年大學校院校務評鑑之實地訪視日期為11月16日~17日，擬請校內各單位配合辦理籌備作業。
100年度教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫
本校獲100年度教育部獎勵私立大學校院校務發展計畫要點之獎勵及補助經費新台幣1億907萬8,837元（含增加獎勵及補助經費50萬元），本校需於100年9月15日函覆修正計畫書及改善情形，研發處規劃按下列流程辦理。
| 時間 | 項目 | 單位 |
| 7月14日 | 行政會議報告 | 研發處 |
| 7月7日~8月4日 | 依「教學/研究/經費規劃/公開化與電腦化」等項目，轉給教務處/研發處/研發處/會計室分別撰寫及修改（個別意見另行分類） | 教務處/研發處/會計室或相關單位 |
| 8月12日前 | 召開校內會議討論 | 研發處 |
| 8月24日前 | 依會議建議再次修改資料 | 教務處/研發處/會計室或相關單位 |
| 8月31日前 | 召開第二次會議討論內容 | 研發處 |
| 9月1~15日 | 送副校長/校長檢閱，準時函送修正計畫書 | 研發處 |
==研究成果分享專區 ==
OxLDL up-regulates microRNA-29b, leading to epigenetic modifications of MMP-2/MMP-9 genes: a novel mechanism for cardiovascular diseases
期刊：FASEB JOURNAL 34(4) 982-987 APR 2011
作者：Chen, Ku-Chung; Wang, Yung-Song; Hu, Ching-Yu; Chang, Wei-Chiao; Liao, Yi-Chu; Dai, Chia-Yen; Juo, Suh-Hang Hank
ＩＦ：6.40
動脈硬化為引發許多心血管疾病的主要因素之一。 因此了解動脈硬化的成因有助於應用在心血管疾病的研究上。 許多基因被報導參與動脈硬化的形成，其中也包括了微小 RNA。 微小 RNA 為一群內生性且不轉譯蛋白質之小片段 RNAs，其可透過促進標的基因的水解或抑制標的基因蛋白質轉譯等方式來調控並抑制基因表現。 許多微小 RNA 被證實與動脈硬化有關，但其參與在動脈硬化的調控機轉則仍未被釐清。 Epigenetic (基因表徵) 為一種不改變 DNA 序列卻可影響基因表現的調控機轉。 DNA 甲基化為 epigenetic 調控機轉之一，其會透過將 CpG 序列作甲基化後來調控基因表現。 已知微小 RNA 及 DNA 甲基化調控機制在維持生理正常運作或是導致疾病的發生上均扮演重要的角色。 然而微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉是否參與動脈硬化形成則少被提及。 在本研究中，我們利用 oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) 來處理 primary human aortic smooth muscle cell (HASMC) 後發現，oxLDL 可透過其接受器 lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) 來誘導細胞內 Reactive Oxygen Species (ROS) 上升，並造成 matrix metallopeptidase (MMP) -2/MMP-9 活性及表現量增加，最終導致細胞產生移動現象，因而促成動脈硬化的形成。 經由一連串的研究去探討其機轉，我們發現 oxLDL 會促進微小 RNA 29b 表現上升，並伴隨著 DNA methyltransferases 3b (DNMT3b) 的表現被抑制。 DNMTs 為一群在細胞內負責基因甲基化的酵素。 也因此我們觀察到 MMP-2/MMP-9 基因被去甲基化並造成其表現增加。 此外，抑制 DNMT3b 表現則可增強 MMP-2/MMP-9 基因去甲基化現象。 而若進一步抑制微小 RNA 29b 不僅可回復 DNMT3b 的表現量也影響 MMP-2/MMP-9 基因的甲基化程度。 綜觀上述結果可得知，oxLDL 可促進微小 RNA 29b 表現並抑制 DNMT3b，導致 MMP-2/MMP-9 基因甲基化程度改變而促進 HASMC 細胞移動，最後造成動脈硬化的發生。 此外，本研究成果也證實由微小 RNA 所調控之 epigenetic 機轉為一新穎之動脈硬化的訊息傳遞途徑。
（研發處許幼青提供，單位主管：楊瑞成研發長）
